致敏原是能够诱发机体过敏反应的抗原物质，主要通过IgE介导的免疫机制引发异常反应 。
根据来源可分为环境性（如花粉、尘螨）、食物性（如花生、牛奶）和接触性（如化妆品添加剂）三大类，其中食物性致敏原需遵循《GB 7718-2011》标准进行强制标识。
致敏原的作用机制涉及抗原呈递细胞激活、特异性IgE抗体生成及肥大细胞脱颗粒释放组胺等过程 [2]。通过皮肤试验或血清学检测可识别个体特异性致敏原，防治原则以规避接触和医疗干预为主。
环境性致敏原包括花粉（桦树Bet v1蛋白）、尘螨（Der p1蛋白酶）和动物皮屑（Feld1蛋白），主要引发呼吸道过敏症状。食物性致敏原涵盖花生（Ara h1）、牛奶（酪蛋白）等297种国际认定物质，通过胃肠道吸收触发全身反应 [1]。接触性致敏原则以化妆品香料（如肉桂醛）、乳胶蛋白（Hev b1）为主，导致局部皮肤炎症。
致敏原经黏膜或皮肤进入机体后，树突状细胞将其呈递给T淋巴细胞，促使B细胞生成特异性IgE抗体。抗体与肥大细胞表面FcεRI受体结合形成致敏状态，二次暴露时致敏原交联受体引发脱颗粒反应，释放组胺、白三烯等介质。非IgE途径则通过T细胞直接活化引发迟发型超敏反应，多见于接触性皮炎。
皮肤点刺试验通过观察局部风团反应判断致敏状态，血清特异性IgE检测（如ImmunoCAP）可量化过敏程度。体外评价使用ELISA检测致敏原与IgE结合能力，受食物基质干扰时需结合Western blot验证。动物模型（BALB/c小鼠）通过腹腔注射致敏原联合佐剂模拟人类过敏反应，用于机制研究
食物过敏管理遵循《GB 7718-2011》标识规范，对含麸质谷物、甲壳类等八类物质实施强制标注 [1]。环境控制措施包括使用HEPA滤网减少尘螨浓度、避免花粉季节户外活动等。药物治疗采用抗组胺药（如氯雷他定）缓解症状，严重过敏反应需立即注射肾上腺素。免疫疗法通过逐步暴露致敏原诱导耐受，但存在个体差异性
致敏原蛋白质结构研究显示，二硫键稳定性和糖基化修饰影响免疫识别效率。低致敏食品研发通过酶解（如水解乳清蛋白）或基因编辑（低致敏花生品种）降低过敏风险。我国正在建立本土过敏原数据库，重点研究具有地域特征的致敏原（如蒿草花粉）